Η νόσος του αλτσχάιμερ εξαπλώνεται από κύτταρο σε κύτταρο του εγκεφάλου, σαν μόλυνση από ιό, όπως δείχνουν δύο νέες ανεξάρτητες μεταξύ τους επιστημονικές έρευνες, οι οποίες επιβεβαίωσαν ότι η εξάπλωση οφείλεται σε μια ελαττωματική πρωτεΐνη. Τα νέα στοιχεία, που βασίστηκαν σε μελέτες σε ποντίκια, δίνει οριστική απάντηση και ξεδιαλύνει τις υπάρχουσες έως τώρα αμφιβολίες για τον μηχανισμό εξάπλωσης της νόσου, ο οποίος είναι πολύ πιθανό ότι είναι ο ίδιος και σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις, όπως το πάρκινσον. Η ανακάλυψη αναμένεται να βοηθήσει στην επιτάχυνση της αναζήτησης πιο αποτελεσματικών φαρμακευτικών θεραπειών για την ταχέως εξαπλωνόμενη νόσο.

Η πρώτη έρευνα, με επικεφαλής την Κάρεν Νταφ και τον Σκοτ Σμολ, του Ινστιτούτου Taub για την Έρευνα στο Αλτσχάιμερ του Ιατρικού Κέντρου του πανεπιστημίου Κολούμπια, δημοσιεύτηκε στο περιοδικό "PLoS ONE". Η δεύτερη έρευνα, με επικεφαλής τον Μπράντλεϊ Χάιμαν, διευθυντή του Κέντρου Ερευνών για το Αλτσχάιμερ του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης του πανεπιστημίου Χάρβαρντ, δημοσιεύεται στο περιοδικό "Neuron", σύμφωνα με τους "Τάιμς της Νέας Υόρκης" και το πρακτορείο Ρόιτερς.

 Οι επιστήμονες γνώριζαν ήδη ότι η νόσος αρχίζει να επεκτείνεται όταν κύτταρα γεμάτα με την πρωτεΐνη "Ταυ", εμφανίζονται στη μικρή περιοχή του εγκεφάλου, όπου οι μνήμες επεξεργάζονται και αποθηκεύονται. Από εκεί, το αλτσχάιμερ αργά επεκτείνεται σε μεγαλύτερες περιοχές που εμπλέκονται στη νόηση. Όμως για πάνω από 25 χρόνια, οι επιστήμονες δεν ήσαν βέβαιοι αν η νόσος εξαπλώνεται επειδή μεταδίδεται σαν μόλυνση από νευρώνα σε νευρώνα, δηλαδή από το ένα εγκεφαλικό κύτταρο στο άλλο, ή αν ξεπηδά ταυτόχρονα σε μερικές περιοχές του εγκεφάλου, ανάλογα με το αν μερικές είναι πιο ανθεκτικές σε σχέση με άλλες και έτσι δεν πέφτουν το ίδιο εύκολα θύμα της νόσου.

 Οι νέες έρευνες, που επιβεβαιώνουν ότι η πρώτη εξήγηση (εξάπλωση σαν μόλυνση) είναι η πιο πιθανή, δείχνουν ότι είναι πιθανώς εφικτό να τεθεί νωρίς ένας φραγμός στην εξάπλωση της νόσου, αν παρεμποδιστεί έγκαιρα η μετάδοσή της από κύτταρο σε κύτταρο, ίσως μέσω ενός αντισώματος που θα μπλοκάρει την πρωτεΐνη "Ταυ". Αν και οι έρευνες έγιναν σε γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα, οι ερευνητές πιστεύουν ότι ο ίδιος βιολογικός μηχανισμός συμβαίνει και στον εγκέφαλο των ανθρώπων που νοσούν.
   
Μετά τα νέα στοιχεία, προκύπτει μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα για τη νόσο αλτσχάιμερ. Η έναρξή της γίνεται κατά πάσα πιθανότητα όταν μια άλλη πρωτεΐνη, το βήτα αμυλοειδές, συσσωρεύεται σταδιακά στον εγκέφαλο, συγκροτώντας σκληρές πλάκες. Το βήτα αμυλοειδές διαφέρει από την πρωτεΐνη "Ταυ", επειδή εκκρίνεται και συγκεντρώνεται έξω από τα εγκεφαλικά κύτταρα και όχι μέσα σε αυτά, όπως η "Ταυ". Ποτέ έως τώρα οι επιστήμονες δεν έχουν δει το βήτα αμυλοειδές να εξαπλώνεται από κύτταρο σε κύτταρο.

Έτσι, μετά την αρχική τοπική ζημιά που κάνει το βήτα αμυλοειδές έξω από τους νευρώνες, έρχεται η "Ταυ" (ο "εκτελεστής" όπως την αποκαλούν μερικοί γιατροί) και γεμίζει το εσωτερικό των κυττάρων, ώσπου να τα καταστρέψει. Στη συνέχεια, η "Ταυ" εξαπλώνεται κατά μήκος των συνδεδεμένων νευρωνικών κυκλωμάτων μέσω των σημείων σύνδεσης (των συνάψεων).

Αν όντως, όπως φαίνεται να συμβαίνει, η πρωτεΐνη "Ταυ" εξαπλώνεται από κύτταρο σε κύτταρο, τότε η θεραπεία τής- προς το παρόν ανίατης- νόσου πρέπει να περιλαμβάνει τόσο το μπλοκάρισμα της αρχικής παραγωγής του βήτα αμυλοειδούς, όσο και το μπλοκάρισμα της εξάπλωσης της πρωτεΐνης "Ταυ" που ακολουθεί. Η λογική αυτή, τελικά, είναι ανάλογη με την προσπάθεια να προληφθεί ο καρκίνος σε όσο το δυνατό πιο αρχικό στάδιο, προτού κάνει μεταστάσεις. Τα περισσότερα φάρμακα κατά του αλτσχάιμερ σε προχωρημένο στάδιο στοχεύουν στο βήτα αμυλοειδές και όχι στην πρωτεΐνη "Ταυ".

πηγή: AΠΕ-ΜΠΕ