Η ενίσχυση της παραγωγής μιας πρωτεΐνης στον εγκέφαλο προστάτευσε από την κατάθλιψη πειραματόζωα που εκτίθεντο σε χρόνιο στρες, μια ανακάλυψη που ίσως ανοίγει το δρόμο για νέα, αποτελεσματικότερα αντικαταθλιπτικά φάρμακα.

Η μελέτη που δημοσιεύεται στην αμερικανική επιθεώρηση PNAS ρίχνει επίσης φως στο μηχανισμό με τον οποίο το στρες -η σωματική ή ψυχολογική πίεση- μπορεί να προκαλέσει διαταραχές της διάθεσης. Τα ευρήματα, εκτιμούν οι Αμερικανοί και Νοτιοκορεάτες ερευνητές, ίσως έχουν αξία στη μελέτη όχι μόνο της κατάθλιψης, αλλά και της αγχώδους διαταραχής και της διπολικής διαταραχής.

Η έρευνα βασίστηκε σε προηγούμενες μελέτες, οι οποίες είχαν δείξει ότι οι ασθενείς με κατάθλιψη και άλλες διαταραχές της διάθεσης παρουσιάζουν δομικές αλλαγές του εγκεφάλου και πτώση των επιπέδων της πρωτεΐνης νευριτίνης (neuritin). Η διαπίστωση αυτή είχε οδηγήσει σε υποψίες ότι η νευριτίνη παίζει ρόλο στη λεγόμενη πλαστικότητα του εγκεφάλου, δηλαδή την ικανότητά του να δημιουργεί νέες συνδέσεις όταν αλλάζουν οι συνθήκες ζωής.

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Γέιλ και τριών πανεπιστημίων στη Νότια Κορέα υποψιάζονταν ότι ο ρόλος της νευριτίνης στις διαταραχές της διάθεσης είναι σημαντικότερος από ό,τι είχε εκτιμηθεί.

Το πείραμα πραγματοποιήθηκε με αρουραίους στους οποίους προκλήθηκαν καταθλιπτικά συμπτώματα μέσω της έκθεσής τους σε στρεσογόνες καταστάσεις -αποστέρηση τροφής και κοινωνικής επαφής και απότομες εναλλαγές στον κύκλο ημέρας-νύχτας. Πράγματι, τα πειραματόζωα έχασαν την όρεξή τους για τροφή και παρέμεναν ακίνητα αντί να κολυμπούν όταν τοποθετούνταν σε μια λεκάνη με νερό.

Όλα οι αρουραίοι που εμφάνισαν κατάθλιψη παρουσίασαν μείωση στην έκφραση (λειτουργία) του γονιδίου της νευριτίνης. Επιπλέον, όλα τα πειραματόζωα βελτιώθηκαν με τη χορήγηση αντικαταθλιπτικών.

Το εντυπωσιακό όμως ήταν ότι κατάθλιψη υποχώρησε στα πειραματόζωα όταν αυξήθηκαν τεχνητά τα επίπεδα της νευριτίνης -αυτό επετεύχθη με ενέσεις ενός γενετικά τροποποιημένου ιού σχεδιασμένου να αυξάνει την έκφραση του γονιδίου της πρωτεΐνης. Η εξέταση του εγκεφάλου των πειραματόζωων έδειξε ότι η πρωτεΐνη είχε αποτρέψει αλλαγές που σχετίζονται με την κατάθλιψη, όπως η ατροφία του ιππόκαμπου και άλλων περιοχών του εγκεφάλου.

«Η νευριτίνη προκάλεσε μια απόκριση που έμοιαζε απόλυτα με την επίδραση των αντικαταθλιπτικών» αναφέρει στο δικτυακό τόπο του Science ο Ρόναλντ Ντούμαν του Γέιλ, επικεφαλής της μελέτης.

«Έμεινα έκπληκτος από το γεγονός ότι αυτό το μόριο μπορούσε από μόνο του να μπλοκάρει τις επιδράσεις του στρες και την κατάθλιψη» σχολιάζει.

Ο ρόλος της νευριτίνης επιβεβαιώθηκε στην επόμενη φάση του πειράματος, κατά την οποία οι ερευνητές μπλόκαραν τη σύνθεσή της σε μια άλλη ομάδα αρουραίων. Τα πειραματόζωα εμφάνισαν τα ίδια συμπτώματα κατάθλιψης παρόλο που δεν είχαν υποβληθεί σε στρες.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έρχονται να προστεθούν στις ενδείξεις που έχουν αρχίσει να συγκεντρώνονται για το ρόλο του χρόνιου στρες στην κατάθλιψη.

Φάρμακα που αυξάνουν τα επίπεδα νευριτίνης ή μιμούνται τη δράση της θα μπορούσαν να αποδειχθούν ανώτερα από τα σημερινά αντικαταθλιπτικά, τα οποία έχουν ικανοποιητικό αποτέλεσμα μόνο στο 30% των περιπτώσεων.

«Είναι μια πολύ καλή μελέτη, η οποία αποκαλύπτει ακόμα ένα στρώμα στη βιολογία της κατάθλιψης και των αντικαταθλιπτικών» εκτιμά ο Τζον Νόιμαγιερ, νευροεπιστήμονας του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον στο Σιάτλ, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη.

«Αποκαλύπτει έναν νέο θεραπευτικό στόχο» σχολιάζει.

Πηγή: in.gr